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Lesão medular - 22/08

NEUROLOGIA: 22/08/2006
LESÃO MEDULAR:

· FUNÇÕES DA MEDULA: transmitir todas informações q vem do cérebro para os mm, membros, seja ela de sensibilidade, movimento, propriocepção, força, temperatura,dor (qq informação q venha do cérebro pra chegar no órgão efetor precisa passar pela medula).

· ETIOLOGIAS: as maiores causas de lesões medulares são as traumáticas (+ de 50% dos casos). Existem 2 tipos de traumas:
1. Alto ou baixo impacto
2. Arma de fogo, arma braça
A diferença dos 2 é a forma como lesa.
EX: um traumatismo raquimedular de alto impacto pode fazer algumas lesões, lesão com ou sem desvio.

· MECANISMO:
No desvio perco o caminho da medula, ela se rompe totalmente. Numa lesão por arma de fogo não pode ocorrer o desvio, posso ter 1 lesão q pegue na vértebra mais o resto tende a ficar intacto, nesse caso vou ter outro mecanismo de lesão – queimadura. Ela pega toda região q atingiu e faz 1 queimadura. Só q qdo tenho 1 traumatismo de alto impacto, 1 fratura e um desvio tenho uma lesão completa da medula, ou seja ela desvia e interrompe todo caminho. Já na lesão de baixo impacto (arma de fogo ou arma branca), posso ter 1 lesão completa ou incompleta (pode cortar toda a medula ou parte dela), isso vai fazer com q eu tenha parte das fibras sendo inervada.
Compressão da medula – um acidente mergulhando; tem uma força de impacto de cima pra baixo onde ele faz uma compressão forte q a vértebra se desloca, quase encosta na outra, e a medula fica inflamada, amassada.
Fratura luxação: tenho 1 luxação com a fratura parcial da vértebra, mas ela não se rompe totalmente. É uma luxação da região em acidentes automobilísticos, onde não tenho o desvio total, tenho a fratura da vértebra. Tenho 1 peq desvio, onde perco todos os ligamentos q auxiliam na manutenção dessa estabilidade, mais a medula em geral fica comprimida mais não rompida.

Qual é o gde problema da lesão medular?
É q o neurônio, tanto qto seus axônios não sobrevivem muito tempo sem O2. Se tenho 1 ruptura da medula, perco a parte de baixo q fica sem alimentação, ou seja ela vai se degenerando. Não posso ter nenhuma lesão q rompa totalmente este caminho, e tb não posso ter nenhuma lesão q me deixe muito tempo sem alimentação abaixo do nível da lesão, senão tenho morte neuronal abaixo da região lesada.
O tempo q demora pra realimentar a medula, faz com q o quadro mude.


QUADRO DA LESÃO:

NÍVEL DA LESÃO:
· TETRAPLEGIA: (até final de cervical) td q lesar cervical, pq a inervação dos mm referentes aos mmss são na região cervical. Se a pessoa fizer uma lesão de C6, C7, ele vai perder td q tem abaixo, so sobrara o q ele tem acima (isso qdo for completa); qdo for incompleta sobra td o q tenho acima + 1 parte do q tenho abaixo (mais não se sabe o q vai sobra; sobram as fibras q permanecerem intactas). Se tenho uma lesão em T6, se for completa, tenho td acima de T6, td abaixo de T6 (último segmento preservado) some, ou seja, qq mov, forma de sensibilidade, ou tônus, não passa nenhuma função pra baixo (por isso não existe um hipertônico em lesão completa). Se a lesão for incompleta pode passar algo, por isso só tenho pessoas hipertônicas qdo tenho lesão incompleta, ou seja algo preservado abaixo. Nas lesões completas o individuo é atônico (não tem nenhum tônus).

· PARAPLEGIA: abaixo da cervical (metade), pq está abaixo dos mmss.

· PLANO TRANSVERSO: pode ser completa (secção completa, não passa nd abaixo do segmento) ou incompleta (passa alguma coisa baixo do segmento) – lesões traumáticas (lesão não sobe, não tenho piora da lesão medular).

· PLANO LONGITUDINAL: qdo a dça não for traumática, ou seja, as sd medulares.- queimadura química onde tenho 1 lesão q vai subindo, vou perdendo raízes pra cima ou pra baixo.

· TEMPO DE INSTALAÇÃO: qto mais rápido perco o mov, mais grave ela é. No processo inflamatório, edema (qq coisa q possa amassar a região e não corta-lá)o pcte vai perdendo a sensibilidade aos poucos (perda gradual).

· RESPIRATÓRIO:
Qdo tenho uma lesão pára o q tem abaixo;
A inervação do frênico – C3
A inervação do diafragma – C4
Se eu tiver 1 lesão C2,C3 completa o pcte morre pq o diafragma pára de funcionar.
Se eu tiver 1 lesão em C4 completa o pcte vai precisar do auxilio do diafragma já q parte do diafragma esta comprometido.
Se eu tiver lesão de C6, C7, o diafragma esta preservado, mais tenho comprometimento resp pq os mm abdominais e intercostais estão comprometidos.
Qdo leso 1 determinada raiz, não vou ter só perda muscular. Tenho mm q funcionam totalmente:
- mm preservados
- mm parcialmente preservados
- mm não preservados
Cd raiz inerva vários mm, mais parte de cd mm é inervado por mais de 1 raiz.


Os centros nervosos estão na subst cinzenta, tenho neurônios motores e sensitivos, q saem da medula por 1 forame, q vai inervar 1 determinada área da pele q vai ser resp pela sensibilidade. Áreas motoras mais espalhadas q vão ser responsáveis pelas funções musculares. Qdo meço sensibilidade e musc, não é a mesma coisa pq nem sempre e área sensitiva vai para o mesmo lugar da área motora. A área sensitiva tem área definida – dermatomos (fx na pele onde faço os testes de sensibilidade), já a área motora não tem área definida.
As lesões não traumáticas vão depender do tipo da lesão, e da área lesada.
O padrão muscular ao é linear


Sd centromedular
Pega centro da medula;
Vem em mecanismos de hiperextensão da coluna, e provoca déficits acentuados em mmss e menor em mmii.
Causa mais déficits em mmss do q em inferior pela localização, já q o mmss é inervado mais centralmente do q mmii – afeta onde pega mais, pega mais mmss, é mais central.

Sd da artéria espinal anterior

Sd de Brown-Squard

Sd. Posterior

Sd da Cauda eqüina
A cauda eqüina quase não é considerada snc, seria considerada snp, e no snp não existe hipertonia e sim hipotonia.

FASES DA LESÃO MEDULAR
O pcte logo q sofre a lesão o pcte não esta “pronto”, por isso não estabeleço prognostico.

São 3 fases:
1. Choque medular: logo depois da lesão, o pcte tem depressão reflexa, tem queda acentuada de reflexos abaixo da lesão. Primeiro o sist cai na sua função pra depois se ajustar; pirmiero faz anestesia superf e profunda, paralisia flácida (sempre) alterações autônomas (anidroese – suor descontrolado), arreflexia vesical, atonia intestinal, alterações sexuais. No inicio do quadro nunca faz hipertonia, pq 1º deprime o sist, e não tem como emitir informções pra fazer espasticidade.

Em qq processo de trauma tenho proc infla, edema, é 1 tentativa de preservação q o org faz, isso tb ocorre na medula. Qto > o trauma, > é o edema na região, e > é o proc infl.
O 1º quadro q vejo da lesão medular, nunca é o quadro q ele vai ficar no final, ela é >, pq além da região lesada tenho a região infl, e no final tiro o proc infla, diminuo a compressão medular.
Não tenho como saber o proc final pq tem edema e proc infl, o único problema é q esses proc podem durar até 6 meses depois.
A lesão do final é a lesão real, já no começo é 1 quadro aumentado da lesão, por isso nunca da pra fazer o prognostico em 2 semanas.
Inicialmente abaixo da lesão vemos tudo mole, após algumas semanas ou pouco meses temos 1 2º fase.

2.Retorno da atividade medular reflexa: tenho 1 enxurrada de informações, é 1 tentativa do org de verificar o q ele tem de resposta, com isso tenho 1 reação medular excessiva e incoordenada pq ela não é direcionada.

Se o terapeuta der a ordem certa quem deve entender 1º é o cérebro, q vai mandar a informação.
Qdo dormimos, mudamos de posição sem acordar (automatismo), o cérebro do lesado medular tem essa inf, e a manda, só q ele não vira.

Na tentativa de reorganização o cérebro pega tudo o q ele já faz e tenta fazer de novo, o q acontece é um gde gasto energético, ele ainda não se ajustou as novas condições.

Ponto imp: lesão completa ou incompleta; só tenho isso se for incompleta; automatismo só ocorre na lesão incompleta pq preciso de caminhos de ida e volta (automatismo é um mov incoordenado).
Nessa fase se define o quadro de lesão completa ou incompleta; se for lesão completa o quadro abaixo da lesão não vai mudar, mas se for incompleta provavelmente vai mudar.

Começa os controles de SNA – melhora anidrose, controle da pressão, controle vasomotor, e inicia a definição esfincteriana (bexiga, intestino).

3.Fase de ajuste
Domínio das funções, o corpo já sabe +/- o q ele conseguiu manter de função; os automatismos diminuem.

O org tenta sempre fazer o melhor mov com o < gasto energético, pra ter energia sobrando pra usar em outras atividades.

Caract: espasticidade só aparece em lesões incompletas, é descarregada no snc (só aparece em lesões de SNC por isso não aparece em lesões de cauda eqüina), aumenta durante o 1º (1 ano depois da lesão temos 1 idéia de como será o quadro de hipertônico desse pcte), só diminui qdo trabalhamos em cima dela (não diminui sozinha).Essa espasticidade se localiza preferencialmente em alguns mm (por articulação):

MMSS
Ombro: rotadores internos, flexores e adutores
Cotovelo: flexores
Punho: flexores, pronadores
Dedos: adutor do polegar, flexor do polegar

MMII
Quadril: adutores, principalmente rotadores internos (alguns têm extensores e outros flexores – a maioria)
Joelho: extensor na gde maioria
Pé: inversor, flexor plantar e extensor do hálux (o hálux fica pra cima e os outros dedos ficam fletidos).

Nem todos os pctes são hipertônicos, nem todos os incompletos são hipertônicos, ou seja, não tenho espasticidade em todos os pctes.

O q resolve a espasticidade?
Nada, só tentamos diminuí-la, o mecanismo de ação dela não é muito esclarecida. Sabe-se q tem 1 descarga elétrica inadequada do cérebro (aumento da atividade elétrica no snc, e isso necessita de arco reflexo preservado), e só ocorre qdo tem algum mecanismo de tônus afetado.

O q controla a espasticidade?
Injeções de toxina botulítica (não resolve a espasticidade, e sim diminui a espasticidade por 1 período)

Fenol – atua sobre o nervo
Botóx – atua sobre os mm

PCTE INTERNADO

PCTE AMBULATORIAL:

Exame inicial: nível da lesão, plano transverso, tempo de lesão, teste de sensibilidade e motor.

Avaliação neurológica: sempre estabelecemos metas gerais a longo ou a curto prazo.

Pra testar sensibilidade uso a tabela dermátomos, e pra força os testes de força

Em neuro não texto mm a mm, e sim função.

COMPLICAÇÕES SECUNDÁRIAS:

v ÚLCERAS DE PRESSÃO: o pcte tem déficit de sensibilidade
Perda do controle motor – leões altas, redução da resistência do tec
Maceração da pele: coco, xixi, suor
Deficiência nutricional: queda de peso acentuada


v DISRREFLEXIA AUTONOMICA: é 1 reflexo autônomo patológico, só ocorre acima de T6 (lesões altas); em geral surge na fase aguda (choque medular)
Mecanismo: atividade autônoma a partir de qq estimulo nocivo abaixo da lesão, o estimulo atinge a medula e sofre 1 resp reflexa em massa (do sna fazendo com q PA se eleve.
O único risco é morte, pq não tem passagem de impulso.
Etiologias: distensão da bexiga, algumas causas não autônomas, disfunção renal, ulceras de pressão, alteração da temperatura.
Sintomas: hipertensão, bradcardia, cefaléia, sudorese, espasticidade aumenta, o pcte fica irritado.
O pcte sentado tem diminuição da PA.

v HIPOTENSÃO POSTURAL: queda da PA, qdo coloco o pcte em pé ou na prancha ortostatica.
É provocada por alteração do controle simpático da vasoconstrição, em geral ocorre em pctes com lesão alta (qto mais próximo da tetraplegia, ou qdo o pcte esta muito tempo sem ficar em pé).
Mecanismo: não é esclarecido, mas sabe-se q o sist cardio-vascular precisa de 1 certo tônus vasomotor pra nos manter em pé, e pra retomar a posição vertical ele precisa retomar esse controle; com o treino o controle vasomotor melhora.
Temos relacionados edemas simétricos de MMII, aparência de relevos, formação óssea heterotópica (osteogênese dos tecs moles, como se fosse 1 ossificação dos tecs moles), sempre extra-articular e extra capsular.
Tenho 1 tumefação da região inicial, redução da adm, dor.Mas tarde a tumefação desaparece e aparece uma calcificação muscular, o q faz anquilose o q impede deambulação e limita a adm.
Em geral se utiliza medicamentos, fisiot (pq a mobilização melhora), cirurgia (qdo esta bloqueando a artc).
A nossa função é manutenção da adm pra q isso não impeça a deambulação do pcte, e prevenção de deformidades.
Mais comum em quadril e joelho
1º coisa q se recomenda é o uso de meia elástica.
Influenciada pelo padrão de espasticidade e pelos métodos de posicionamento. O gde problema é q com a evolução ela fica irreversível.

v TVP: coágulo anormal – é 1 alteração do mecanismo bombeador normal; não tenho contração ativa da musculatura, o fluxo sgneo fica afetado e predispõe a formação de trombo. Pctes mais velhos são mais suscetíveis, e pctes q não são mudados (mudança de decúbito). Ocorre mais no inicio (como a disrreflexia, hipotensão).
Tto: prevenção – mudanças de decúbito, exercícios passivos, meia elástica, retorno venoso.

v DOR: o pcte q fez lesão completa não tem dor abaixo da lesão.

v DOR DE RAIZ NERVOSA: qdo tenho mecanismo de compressão ou dilaceração das raízes.
Instabilidade da coluna ou redução incorreta. (raiz pinçada).
dor aguda em queimação, penetrante e segue 1 padrão de dermátomos. Em grela melhora com TENS e medicamentos.
A disgestesias (sensação dolorosa difusa, não segue padrão de dermatomos) da medula não funciona com TENS, é descrita como agulhada, alfinetada ou fisgada; ocorre em lesões incompletas e por alteração no mecanismo de dor, em geral não responde bem a medicação, mobilização e posicionamento melhoram.

v DOR MUSCULO-ESQUELETICA: é a única acima do nível da lesão, geralmente atingindo os ombros 9pode dar em lesão completa, não tem nd haver com a lesão); é ocasionada pq td q estabilizamos os tronco usamos ombro e tb pra transferências.
Se faz fortalecimento adequado e adequação das técnicas de transferências e posicionamento (faz com q o pcte use mm diferentes e poupe 1 pouco os ombros)

v OSTEOPOROSE: perda líquida da massa óssea, após a lesão medular tem 1 aceleração. Na lesão medular, tenho aumento da reabsorção em relação ao fornecimento de céls, vai liquidificando. Libero muito CA++ para o sist urinário e não absorvo, o q faz com q eu tenha aumento da suscetibilidade a fraturas, e pré-disposição a calculo renal (pq tenho muita liberação de CA++).
O q ajuda?
Imobilidade, ausência de tensão muscular por falta de tônus
O q melhora?
o controle dietético (ingestão de CA++), mobilização precoce, descarga de peso.

v EXPECTATIVAS FUNCIONAIS:
Avd´s: o q o pcte consegue fazer de AVD
Mobilidade: qto o pcte consegue se movimentar sozinho
Controle de bexiga e intestino
Comunicação: o pcte consegue falar
ADM: teoricamente não existe diminuição de ADM passiva
Posicionamento
Transferência
Transporte: se o pcte tiver condições tenho q fazer com q o pcte chegue a dirigir

v REABILITAÇÃO INICIAL
Prevenção: (se eu quiser q o pcte ande primeiro ele precisa de):
1-cardio-pulmonar (respiratória)
2-evitar as complicações secundárias: pneumonia, falência resp, tvp, embolia, hipotensão, bradcardia; prevenção da pele pra ulceras de pressão, maceração e qto a umidade
3- a parte neuromuscular resolver ou diminuir o máx possível a espasticidade ou flacidez, melhorar o intestino neurogenico da disrreflexia autônoma. Parte da função intestinal é dada pela musculatura.Pcte atônico não tem peristaltismo.
4- distúrbios de termoregulação, dor, infecção urinaria, osteoporose, contraturas, ossificações heterotróficas, deformidades vertebrais (escoliose)



INICIO DA REABILITAÇÃO FUNCIONAL
Iniciamos qdo temos controladas as complicações secundárias, e assim q o pcte puder fazer atividade fora do leito
Mobilidade: (movimentação no leito, sentado, chão) – supino e prono; alivio de pressão, transferências (superfícies niveladas e desniveladas)
Locomoção em cadeira – de- rodas
Deambulação
Se o pcte não tiver condições deambular, ensino a ele como ele vai se comportar, e locomover numa cadeira de rodas
A mobilidade vai do leito até a deambulação.

v Tetraplégico:
Plegia – paralisia ou ausência de mov;
plegia incompleta sempre tem parético; lesão completa pode ser tetra ou paraplégico
Lesão completa de C5,C6 tenho tetraplegia, não posso ter tetraparesia se for ruptura total (completa não tenha nd de mov), já na incompleta posso ter uma tetra ou paraparesia (pq tenho parte da função)

v Tetraparético:
Paresia - redução do mov

Tenho critérios q podem dizer se o pcte pode andar:
- Órteses: tutor longo/curto, com ou cinto pélvico.
- O pcte tem q querer muito andar, pq é 1 treino desgastante.
- O peso do corpo não pode exceder 10% do peso q ele deveria ter (qto> o peso pior pra andar)
- Pele intacta, se tiver ulcera de pressão não posso colocar mais pressão
- ADM: mínima extensão de quadril de 5º, extensão total de joelho, dorsiflexão de 5 a 15º.se eu tiver bloqueio articular impede a deambulação.
- cardio-vascular estável
- espasticidade controlada
- função independente de cadeira de rodas

Só o ortostatismo é melhor do q estar só na cadeira de rodas: tenho benefícios circulatórios (vasomotores), osteoarticulares, osteomusculares,psicológicos,diminui osteoporose, melhora da condição muscular, espasticidade, melhora das funções intestinais e e vesical.
Qdo ele sai disso, posso tira-o da paralela.
Exercícios de distancias curtas.
Marcha domiciliar: dentro de casa anda com tutor, e fora de casa com cadeira de rodas
Comunitária: usa tutor

Cd pcte tem o seu treino, e cd treino tem 1 limite; chego no máx q ele conseguir.
Isso depende do tipo de lesão q ele tem, como a lesão se instalou, o q ele tem de sensibilidade, de mm sobrando, condição geral do corpo (peso, idade, vasomotor)

ÓRTESE: para deambulação (tutore longos e curtos e órteses de reciprocação) e pra posicionamento – para usar em casa não usa pra andar (plástico ou de polipropileno)
§ Tutor
§ De posicionamento

DISPOSITIVOS PARA AUXILIO DE MARCHA:
§ Andadores
§ Muletas – canadenses e axilares
§ Bengalas
§ Cadeira de rodas

Preciso de 1 ortese tb preciso de um dispositivo pra auxilio marcha.
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